Ciągły ból, w szczególności ból neuropatyczny, to poważny problem zdrowotny spowodowany uszkodzeniem lub nieprawidłowym działaniem układu nerwowego bądź chorobami przewlekłymi, takimi jak cukrzyca czy stwardnienie rozsiane. Ból neuropatyczny postrzega się jako duże obciążenie społeczne i gospodarcze. Według niektórych szacunków cierpi na niego aż do 10 % populacji. Powszechne sposoby leczenia tego schorzenia nie są satysfakcjonujące i często pociągają za sobą skutki uboczne.
Naukowcy, wspierani częściowo przez sfinansowany przez UE projekt PAINCAGE, wykazali, że sortylina, białko znajdujące się na powierzchni komórek nerwowych, odgrywa znaczącą rolę w rozwoju bólu u myszy laboratoryjnych. Tak samo sytuacja może wyglądać w przypadku ludzi, jak sugeruje badanie opublikowane w czasopiśmie
„Science Advances”. „W trakcie naszych eksperymentów odkryliśmy, że zablokowanie ligandu wiążącego się z sortyliną w rdzeniu kręgowym hamuje rozwój bólu neuropatycznego spowodowanego uszkodzeniem nerwów peryferyjnych”.
Według
informacji prasowej opublikowanej na portalu internetowym partnera projektu, Uniwersytetu w Aarhus, tego rodzaju przewlekły ból może skutkować odczuciami takimi jak oparzenie, pieczenie, zamarzanie czy ukłucie. Pacjenci cierpiący na to schorzenie rzadko odczuwają ulgę po zastosowaniu środków przeciwbólowych, znieczulenia miejscowego czy nawet morfiny.
W tej samej informacji główny autor, adiunkt Mette Richner, stwierdza: „Po uszkodzeniu nerwów i nadmiernym wysiłku ze strony komórek nerwowych uwalniane są cząsteczki, które rozpoczynają efekt domina skutkujący ostatecznie odczuwaniem bólu. Efekt domino może zahamować określona cząsteczka w rdzeniu kręgowym, zwana neurotensyną. Nasze badania wykazują, że neurotensyna jest „przechwytywana” przez sortylinę, tak więc wstrzymuje się działanie samego hamulca”.
Myszy i ludzie
Badacze stwierdzają, że konieczne są dodatkowe prace, aby można było ustalić, czy sortylinę, znaną jako receptor neurotensyny 3 (NTSR3), można blokować lokalnie w rdzeniu kręgowym. Drugi z autorów, adiunkt Christian Bjerggaard Vægter, podkreśla, że od myszy do ludzi jeszcze daleka droga. „Prowadzimy badania na myszach, jednak jako że niektóre podstawowe mechanizmy występujące u ludzi i myszy są dość podobne, jest to jakaś wskazówka na temat tego, co dzieje się w organizmach ludzi cierpiących na przewlekły ból”, dodaje. Zespół ma nadzieję, że ustalenia te pomogą branży farmaceutycznej opracować blokery tego białka, które będą w stanie powstrzymywać ból odczuwany przez pacjentów.
Projekt PAINCAGE (The NGF system and its interplay with endocannabinoid signalling, from peripheral sensory terminals to the brain: new targets for the development of next generation drugs for neuropathic pain) zakończono pod koniec 2017 roku. Projekt koncentrował się na czynniku wzrostu nerwów (NGF) oraz układach endokannabinoidowych (EC), które okazały się być centralnymi elementami regulującymi mechanizmy bólu uczestniczące w powstawaniu i postępach bólu neuropatycznego oraz choroby zwyrodnieniowej stawów. W projekcie PAINCAGE zbadano rolę poszczególnych elementów systemu NGF w mechanizmach bólu, a także interakcje tych elementów z układem endokannabinoidowym w regulacji bólu neuropatycznego. Przeanalizowano również różne poziomy przekazywania i postrzegania bólu z peryferyjnych terminali sensorycznych do mózgu.
Więcej informacji:
strona projektu PAINCAGE
poleca:
