Badacze spekulują na temat wpływu tkanki tłuszczowej otaczającej serce na biologię tego narządu. Zainicjowali więc europejskie badanie, aby ustalić mechanizmy tego wpływu i możliwe zastosowania kliniczne.
Niedawno uzyskane dane sugerują, że tkanka tłuszczowa wpływa na czynności serca i naczyń krwionośnych poprzez uwalnianie bioaktywnych molekuł nazywanych adipokinami. Adiponektyna uwalniana z tkanki tłuszczowej do serca jest niezależnym czynnikiem prognostycznym złych wyników leczenia niewydolności serca. Mechanizmy tego procesu nie zostały jednak w pełni wyjaśnione.
W ramach finansowanego przez UE projektu (HRS EAT) (Epicardial adipose tissue as a regulator of myocardial biology: adiponectin signaling pathways) zaproponowano zbadanie oddziaływań między tkanką tłuszczową a mięśniem sercowym. Prace koncentrowały się na molekularnym i czynnościowym wpływie adiponektyny na serce i na wykryciu parakrynowego sygnału mięśnia sercowego skierowanego do tkanki tłuszczowej.
Konsorcjum pozyskało próbki od pacjentów po zabiegu pomostowania tętnic wieńcowych, aby wykryć zależności kliniczne między ekspresją adiponektyny a stanem redoks mięśnia sercowego. Przeprowadzono również doświadczenia ex vivo, aby wyjaśnić mechanizmy regulujące oddziaływania między tkanką tłuszczową a mięśniem sercowym. W tym celu korzystano z transgenicznych myszy stanowiących model choroby.
Wyniki ukazały dwukierunkowość zależności tkanki tłuszczowej i mięśnia sercowego. Wydaje się, że przy niedokrwiennej chorobie serca przekazuje ono sygnały tkance tłuszczowej, która odpowiada poprzez wzmożoną ekspresję genów ochronnych, w tym adiponektyny. Adiponektyna działa więc jak ochrona przeciwutleniająca w przypadku choroby mięśnia sercowego i może znaleźć zastosowanie w terapii.
Mechanistyczne badania tego procesu ujawniły, że stres oksydacyjny mięśnia sercowego prowadzi do tworzenia się produktów utleniania lipidów w sercu. Indukują one receptor aktywowany przez proliferatory peroksysomów (PPAR)-γ w tkance tłuszczowej nasierdzia, co nasila ekspresję adiponektyny.
Podsumowując, badanie HRS EAT dostarcza przekonujących dowodów na oddziaływanie tkanki tłuszczowej i mięśnia sercowego. Wyniki sugerują, że indukcja szlaku sygnałowego PPAR-γ i/lub adiponektyny w tkance tłuszczowej nasierdzia mogłaby mieć korzystny wpływ na leczenie mięśnia sercowego u pacjentów z niedokrwienną chorobą serca.