Wyniki badań prowadzonych pod kierunkiem Uniwersytetu Cambridge pokazują, jako jedne z pierwszych, bezpośrednie powiązanie preferencji żywieniowych z określonymi wariantami genetycznymi występującymi u człowieka. Prace opierają się na wynikach wcześniejszych badań na myszach, które zwróciły uwagę na fakt, że zakłócenie określonego szlaku receptorów melankortyny-4 (MC4R) w mózgu może doprowadzić do zwiększenia spożycia tłuszczu przez myszy. Myszy zjadały przy tym znacznie mniej cukru, co się rzadko zdarza.
Kurczak korma i słodki bałagan z Eton
Naukowcy z Cambridge, których artykuł ukazał się niedawno w czasopiśmie »Nature Communications«, wykazali podobną korelację w przypadku ludzi posiadających gen MC4R. Uczestnicy badań uzyskali nieograniczony dostęp do bufetu oferującego kurczaka w sosie korma curry – jednego z najpopularniejszych dań w Zjednoczonym Królestwie. Naukowcy przygotowali trzy opcje sosu korma, które wyglądały i smakowały tak samo, ale każda z nich miała inną zwartość tłuszczu – 20% (niska), 40% (średnia) i wreszcie 60% (wysoka). Badaniom poddane zostały osoby szczupłe, otyłe oraz otyłe z powodu defektu genu MC4R (który występuje u około jednej na 100 osób otyłych).
Po spróbowaniu niewielkiej ilości każdej opcji posiłku, uczestnicy mieli dostęp do dokładek każdej z trzech wersji kormy bez ograniczeń. Co istotne, nie byli w stanie stwierdzić różnicy między nimi i nie wiedzieli, że zawartość tłuszczu w każdym z dań była inna. Zespół badawczy odkrył, iż pomimo braku różnicy w spożytej ilości ogółem przez poszczególne grupy, osoby z uszkodzonym genem MC4R zjadły niemal dwa razy więcej sosu korma z wysoką zwartością tłuszczu niż osoby szczupłe i o 65% więcej niż osoby otyłe.
W ramach drugiego doświadczenia uczestnikom podano słodki bałagan z Eton – tradycyjny deser angielski z truskawek, bitej śmietany i pokruszonych bez. Do dyspozycji były raz jeszcze trzy opcje, ale tym razem różnica dotyczyła ogólnej zawartości cukru – niska, średnia i wysoka. Zawartość tłuszczu była tymczasem stała. Uczestnicy mogli ponownie wybrać jeden z trzech deserów.
Osoby szczupłe i otyłe preferowały deser z wysoką zawartością cukru od dwóch pozostałych opcji. Natomiast osoby z wadliwym genem MC4R mniej chętnie wybierały opcję z wysoką zawartością cukru i w sumie zjadły znacznie mniej deserów – ze wszystkich trzech opcji w ogóle – w porównaniu do pozostałych dwóch grup. Z tego względu istnieje znacznie wyższe prawdopodobieństwo, że osoby posiadające wadliwy gen MC4R przybiorą na wadze. Zespół jest przekonany, że w przypadku tych osób, fakt dysfunkcji szlaku MC4R może skutkować podświadomym preferowaniem żywności o wysokiej zwartości tłuszczu, która przyczynia się do problemów z wagą.
Mechanizm przetrwania chroniący przed głodem
„Wyniki naszych prac pokazują, że nawet jeżeli wygląd i smak żywności jest ściśle kontrolowany, nasz mózg jest w stanie wykryć zawartość składników odżywczych” – zauważyła profesor Sadaf Farooqi, która kierowała badaniami z ramienia Uniwersytetu Cambridge. „W większości spożywamy żywność o wysokiej zawartości zarówno tłuszczów, jak i cukru. Jednak skrupulatna analiza tych składników odżywczych w toku badań i testy przeprowadzone na stosunkowo rzadkiej grupie osób z wadliwym genem MC4R umożliwiły wykazanie zdolności modulowania preferencji żywieniowych przez określone szlaki w mózgu”.
Prof. Farooqi wraz z zespołem jest przekonana, że w mózgach ludzi i zwierząt mogły wyewoluować szlaki, które modulują preferencje dla żywności o wysokiej zawartości tłuszczu, aby przetrwać okres głodu. „Kiedy nie ma zbyt wiele dostępnej żywności, potrzebujemy energii, którą można odłożyć i czerpać z niej, gdy zajdzie potrzeba: tłuszcz dostarcza dwa razy więcej kalorii na gram w porównaniu do węglowodanów czy białka i może być z łatwością przechowywany w organizmie” – wyjaśnia. „W takiej sytuacji posiadanie szlaku, który podpowiada, żeby jeść więcej tłuszczów kosztem cukru, który możemy przechowywać w organizmie tylko w ograniczonym stopniu, byłoby niezwykle przydatnym sposobem obrony przed głodem”.
Prace nad projektem NEUROFAST zakończyły się w marcu 2015, a nad finansowanym ze środków ERBN projektem STILTS potrwają do grudnia 2016 r.
Więcej informacji:
strona projektu STILTS w serwisie CORDIS
Nauki biologiczne - ostatnio dodane
poleca:
