Naukowcy opracowują pierwszą dynamiczną mapę podziału ludzkich komórek

Nowy interaktywny model czterowymiarowy umożliwia śledzenie białek podczas podziału ludzkich komórek.

Mitoza, czyli podział pojedynczej na dwie identyczne komórki, jest częścią naturalnego procesu cyklu życia komórek. Ten fundamentalny proces zachodzący w ludzkim ciele ma dwa główne cele: naprawę uszkodzonych tkanek i wspomaganie wzrostu organizmu. Aby mógł zachodzić, setki różnych białek współpracują ze sobą w każdej komórce, napędzając różne przebiegające w niej procesy. Białka pomagają komórce zachować kształt, kontrolują ruch cząsteczek i naprawiają ją, gdy dojdzie do jej uszkodzenia. Odgrywają również szczególnie ważną rolę w podziale komórek, ponieważ kontrolują wszystkie elementy tego procesu od początku do końca.

O ile do tej pory większość laboratoriów badawczych koncentrowała się na pojedynczych białkach w żywych komórkach, naukowcy pracujący nad finansowanymi przez UE projektami iNEXT i CohesinMolMech zastosowali bardziej kompleksowe podejście. Wychodząc poza pojedyncze białka i badając sieci białek aktywnych w żywych ludzkich komórkach, stworzyli oni pierwszy dynamiczny model białek powiązanych z podziałem komórek u człowieka.

Atlas białek tworzony w czasie rzeczywistym

Model o nazwie Mitotic Cell Atlas (atlas podziału komórek) wykorzystuje dane obrazowania czterowymiarowego do ukazania zmian zachodzących w ludzkich komórkach podczas 5 faz mitozy: interfazy, profazy, metafazy, anafazy i telofazy. Dzięki wprowadzeniu dowolnej kombinacji maksymalnie siedmiu białek użytkownicy będą mogli w czasie rzeczywistym śledzić odpowiedni proces podziału komórek.

Jak wyjaśniają badacze z projektu w artykule opublikowanym w czasopiśmie „Nature”, model ten może być również wykorzystany do badania roli, jaką białka odgrywają w innych funkcjach komórkowych, takich jak śmierć komórek lub przerzuty komórek nowotworowych. Aby stworzyć dynamiczny atlas białek podziału ludzkich komórek, naukowcy zastosowali ogólne podejście. Może ono służyć do mapowania i wyodrębniania dynamicznych sieci białkowych, które powodują podział komórek w różnych ich typach. „Patrząc na dynamiczne sieci tworzone przez te białka, możemy zidentyfikować krytyczne słabe punkty, w których istnieje tylko jedno białko odpowiedzialne za połączenie dwóch zadań, bez mechanizmu zapasowego”, mówi współautor badania i starszy naukowiec z Europejskiego Laboratorium Biologii Molekularnej (EMBL) Jan Ellenberg w komunikacie prasowym opublikowanym na stronie internetowej partnera projektu.

Zbadano dwadzieścia osiem spośród setek białek

Nowy czterowymiarowy model został wykorzystany do integracji danych na temat fluorescencyjnie aktywowanych białek mitotycznych pobranych z komórek HeLa, nieśmiertelnej linii ludzkich komórek nowotworowych powszechnie wykorzystywanych w badaniach naukowych. W sumie przy użyciu trójwymiarowej mikroskopii konfokalnej zbadano 28 białek, które odgrywają ważną rolę w mitozie, w celu określenia ich położenia w komórce w różnych punktach czasowych. Jednak zanim zespół będzie w stanie stworzyć zestaw danych dla około 600 białek, które odpowiadają za mitozę w ludzkich komórkach, potrzeba jeszcze wielu lat pracy. „W dłuższej perspektywie pełny przegląd wszystkich białek w komórce pozwoli nam zobaczyć, jak różne ważne procesy życiowe, na przykład podział i śmierć komórek, są ze sobą powiązane. Można to zrozumieć tylko postrzegając je jako sieć”, mówi Stephanie Alexander, współautorka pracy i kierownik ds. badań w grupie EMBL Ellenberg w tym samym komunikacie prasowym.

Uczestnicy projektu iNEXT (Infrastructure for NMR, EM and X-rays for translational research) pracują nad przełożeniem podstawowych badań z zakresu biologii strukturalnej na praktyczne zastosowania w dziedzinie nauk biologicznych. Badania prowadzone w projekcie CohesinMolMech (Molecular mechanisms of cohesin-mediated sister chromatid cohesion and chromatin organization) mają umożliwić dokładniejsze zrozumienie podziału komórek, struktury chromatyny i regulacji genów.

Więcej informacji:
strona projektu iNEXT

data ostatniej modyfikacji: 2018-11-16 17:15:01
Komentarze


Polityka Prywatności